Behandling av hyperparatyreoidisme

Primærbehandlingen for primær og tertiær hyperparatyreoidisme er kirurgi, som innebærer fjerning av ett eller flere biskjoldbruskkjerteladenomer. Kirurgi er spesielt nødvendig (ved nødindikasjoner) ved hyperparatyreoidkrise. Ved sekundær hyperparatyreoidisme er kirurgi indisert ved vedvarende forhøyede nivåer av biskjoldbruskkjertelhormon og kalsium, ubalanse i kalsium-fosforforholdet, forstyrrelser i beinmetabolismen og utvikling av bløtvevskalsifisering. Kirurgisk behandling av primær hyperparatyreoidisme forårsaket av biskjoldbruskkjertelkreft (4,5–5 % av tilfellene) krever fjerning av svulsten sammen med den tilstøtende skjoldbruskkjertellappen. Ved hyperparatyreoidisme assosiert med hyperplasi av biskjoldkjertlene er subtotal eller fullstendig fjerning indisert (i sistnevnte tilfelle anbefales intramuskulær implantasjon). Typiske postoperative komplikasjoner inkluderer vedvarende hypoparatyreoidisme (2–3 % av tilfellene) og forbigående hypoparatyreoidisme.

Konservativ behandling før kirurgi har som mål å redusere kalsiumnivået i blodet. Pasienter med hyperparatyreoidisme bør settes på en diett med høyt fosfatinnhold og lavt kalsiuminnhold. Ved akutt hyperparatyreoidisme administreres isotonisk natriumkloridløsning intravenøst (opptil 3–4 l/dag) for å øke glomerulær kalsiumutskillelse. Ved fravær av nyresvikt og dehydrering administreres furosemid (Lasix) intravenøst med 80–100 mg hver 2.–3. time i kombinasjon med natrium- og kaliumklorid og 5 % glukoseløsning for å akselerere kalsiumutskillelse. Det bør huskes at tiaziddiuretika ikke bør brukes til disse formålene, da de reduserer kalsiumutskillelse og forverrer hyperkalsemi. Diuretisk behandling utføres mens kaliumnivået i blodet overvåkes (risiko for hypokalemi) og andre elektrolytter. En kalsiumantagonist, magnesiumsulfat, administreres intramuskulært i en dose på 10 ml av en 25 % løsning. For å binde kalsium ved fravær av nyresvikt administreres en 2,5 % natriumsitratløsning (opptil 250 ml drypp) eller natriumkaliumfosfatbuffer intravenøst.

Na2HP04 _-81 mmol ( 11,583 g); KH2P04 _-19 mmol (2,622 g).

5 % glukoseløsning – opptil 1000 ml (i stedet for glukoseløsning kan du tilsette 1 liter destillert vann), pH 7,4.

1 liter av denne blandingen inneholder 100 mmol (3,18 g) atomært fosfor, og den administreres intravenøst over 8–12 timer. Om nødvendig kan blandingen gjentas etter 24 timer. Oralt gitt:

Na₂HP₂O₄ _–3,6 g;

Na₂P₂₀ _. 2H₂₀O - _1g;

6 ml fruktsirup / 60 ml vann.

Denne resepten inneholder 6,5 mmol fosfor (0,203 g). Na₂HP0₄ kan _{tas oralt i kapsler på1,5} g (opptil 12–14 g per dag).

For å øke kalsiumfikseringen i bein under en krise, brukes kalsitrin med 10-15 enheter intravenøst, drypp eller 5 enheter intramuskulært hver 8. time - samtidig som kalsiumnivået i blodet overvåkes. Glukokortikoider (hydrokortison - opptil 100-150 mg/dag) administreres for å redusere kroppens respons på metabolsk stress og undertrykke kalsiumabsorpsjon i tarmen; difosfonater. Mitramycin i en dose på 25 mcg/kg kroppsvekt intravenøst kan brukes som en parathyroidhormonantagonist hvis andre legemidler er ineffektive hos pasienter uten nyre- og leversvikt. Peritonealdialyse eller hemodialyse med kalsiumfritt dialysat utføres som indisert. Ved akutt HPT-krise foreskrives symptomatisk hjertebehandling, dehydrering behandles. Etter fjerning av et parathyroidhormonadenom eller flere adenomer utvikles ofte tetani, hvis behandling utføres i henhold til generelle prinsipper.

For raskest mulig gjenoppretting av beinstrukturen etter operasjonen anbefales et kalsiumberiket kosthold, kalsiumtilskudd (glukonat, laktat), vitamin D3, anabole steroider, fysioterapiøvelser, massasje og elektroforese med kalsiumfosfat på områder av skjelettet med størst avkalking.

Hvis kirurgisk behandling er umulig på grunn av tilstedeværelsen av samtidige sykdommer, eller hvis pasientene nekter kirurgi, utføres langvarig konservativ behandling.

Prognosen er gunstig ved rettidig diagnose av primær hyperparatyreoidisme og fjerning av adenomet. Benstrukturen gjenopprettes innen 1–2 år, mens indre organer og deres funksjoner gjenopprettes innen få uker. I avanserte tilfeller forblir beindeformiteter på bruddstedene, noe som begrenser arbeidskapasiteten.

Med utviklingen av nefrokalsinose og nyresvikt forverres prognosen kraftig. Prognosen for sekundær og tertiær hyperparatyreoidisme, spesielt den som er forbundet med kronisk nyresvikt, er generelt dårlig. Forventet levealder avhenger av effektiviteten av behandlingen for den underliggende sykdommen. Ved den intestinale formen av sekundær hyperparatyreoidisme forbedres overlevelsen ved behandling med kalsiumtilskudd og aktive former for vitamin D3 – 250HD3 og 1,25(OH) _2D3 – som forbedrer kalsiumabsorpsjonen i tarmen.

Med rettidig, radikal behandling gjenopprettes pasientenes arbeidsevne. Tiden det tar for pasientene å vende tilbake til et normalt liv avhenger av skadeomfanget og arten og intensiteten av den postoperative behandlingen. Uten radikal behandling blir pasientene uføre.